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來自德國(guó)慕尼黑大學(xué)，卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章，發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞能無限分裂的機(jī)理，這將有助于靶向癌癥治療。相關(guān)成果公布在美國(guó)《國(guó)家*刊》（PNAS）雜志上。
就細(xì)胞分裂而言，惡性腫瘤細(xì)胞打破了幾乎所有規(guī)律。這種細(xì)胞在沒有外部信號(hào)時(shí)，仍能分裂，這好比是一輛沒有剎車的汽車在路上跑。如乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，就不需要雌激素（estrogen）——正常生長(zhǎng)是需要的。一些乳腺癌細(xì)胞實(shí)際上已失去了對(duì)雌激素的反應(yīng)能力，其原因是細(xì)胞內(nèi)的雌激素受體的表達(dá)被關(guān)閉。這些細(xì)胞通過旁路而獲得關(guān)于生長(zhǎng)的外部信號(hào)，所以仍能增殖。
關(guān)于癌細(xì)胞能無限分裂的機(jī)制，至今科學(xué)家們還不是很清楚。在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)關(guān)鍵因子的作用，這兩個(gè)關(guān)鍵因子就是c-Myc和SIRT1，在癌細(xì)胞中，前者能擺脫細(xì)胞內(nèi)的控制機(jī)制，促使癌細(xì)胞分裂。
其實(shí)編碼c-Myc的基因是一種的癌基因，即myc基因家族的重要成員之一，c-myc基因既是一種可易位基因，又是一種多種物質(zhì)調(diào)節(jié)的可調(diào)節(jié)基因，也是一種可使細(xì)胞無限增殖，獲永生化功能，促進(jìn)細(xì)胞分裂的基因，c-myc基因與多種腫瘤發(fā)生發(fā)展有關(guān)。
研究人員發(fā)現(xiàn)高度聚集的c-Myc蛋白可激活一種抑制細(xì)胞衰老和死亡的酶SIRT1，而這種酶又可反作用于c-Myc蛋白，如此形成一個(gè)回路，令c-Myc蛋白和SIRT1酶越來越多，zui終促使癌細(xì)胞無限分裂。
SIRT1蛋白也是一種的壽命調(diào)節(jié)因子，其同源蛋白SIR2能延長(zhǎng)酵母、線蟲以及果蠅等多種生物的壽命。之前的研究表明SIRT1蛋白在長(zhǎng)壽，糖代謝，以及胰島素分泌過程中扮演了重要角色。因此這項(xiàng)研究也暗示延伸細(xì)胞壽命與癌細(xì)胞生長(zhǎng)之間的關(guān)聯(lián)。這項(xiàng)研究提出了一種治療癌癥的新靶標(biāo)系統(tǒng)，未來有助于開發(fā)新型治療方法。
除此之外，癌癥研究方面，近期來自普林斯頓大學(xué)的研究人員還揭示了癌轉(zhuǎn)移的機(jī)理，他們發(fā)現(xiàn)血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）在癌癥轉(zhuǎn)移過程中扮演的重要角色，并提出這一因子也許能作為一種防止骨轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的靶點(diǎn)。
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