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　　記者今天（1月24日）從中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所獲悉，一期學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》發(fā)表了該所林安寧研究團(tuán)隊(duì)的成果，修改了為時(shí)15年的蛋白激酶IKK抑制腫瘤壞死因子TNF誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的理論，揭示了TNF不僅能調(diào)控細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的凋亡通路，還能調(diào)控線粒體介導(dǎo)的凋亡通路，提出IKK抑制細(xì)胞凋亡的非經(jīng)典模型。為炎癥和炎癥誘導(dǎo)的腫瘤等重大疾病的治療提供了新思路、新方法。
　　
　　蛋白激酶IKK是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的“關(guān)鍵”，調(diào)控著免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞存活和腫瘤發(fā)生。長(zhǎng)期以來(lái)，在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域一直有一個(gè)經(jīng)典理論——IKK通過(guò)激活細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子NF-κB來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，從而調(diào)控許多重要的生理病理過(guò)程。但由于NF-κB“牽扯”眾多“信號(hào)網(wǎng)絡(luò)”，以此為靶向研發(fā)的藥物副作用巨大。
　　
　　林安寧研究團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果證明，除了激活NF-κB之外，IKK還需要抑制促凋亡因子BAD來(lái)抑制細(xì)胞凋亡。作為“關(guān)鍵”，IKK也是一位“鋼琴大師”，左手演繹“經(jīng)典理論”——激活細(xì)胞存活因子NF-κB；右手彈奏“非經(jīng)典通路”——通過(guò)直接磷酸化，抑制凋亡因子BAD，“雙手合璧”從而抑制細(xì)胞凋亡。此外，體內(nèi)外研究結(jié)果表明，腫瘤壞死因子TNF誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡需要BAD的“幫忙”，從而揭示了TNF不僅能夠激活細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的凋亡通路，還能激活線粒體介導(dǎo)的凋亡通路。
　　
　　該成果使研究人員不僅可以從調(diào)控細(xì)胞存活因子NF-κB的角度，還可以從調(diào)控促凋亡因子BAD的角度來(lái)研發(fā)有效治療手段，而后者因其功能相對(duì)單一，副作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于前者。
　　
　　此項(xiàng)工作得到了*、國(guó)家自然科學(xué)基金委、中科院上海生命科學(xué)研究院和NIH的支持。